長崎大学病院第一内科 Department of Immunology and Rheumatology, Department of Clinical Neuroscience and Neurology, Department of Endocrinology and Metabolism, Nagasaki University Graduate School of Biomedical Sciences
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准教授:古林 正和 (保健・医療推進センター )

助教:古林正和 古林 正和 (こばやし まさかず)

長崎大学保健・医療推進センター 准教授
(平成27年6月 現在)
出身校:
平成6年 青雲高等学校
平成12年 大分医科大学
専門分野: 内分泌代謝内科
趣 味: ツーリング、ゴルフ
資 格:  
学 位: 平成20年 医学博士(長崎大学)

 Why am I here?  過去の動機
下記、学歴、職歴の中で、人生の転機となった出来事、
(1)どうして、自分は、第一内科、(2)現在の専門分野を選んだのか?

(1) 他大学出身であるが、出身大学に関係なく迎えてくれる自由な雰囲気があったため。
(2) 3年目に、末期患者さんばかりを受け持って敗北感にさいなまれていたところ、まず初めに声を掛けてもらったのが代謝班であった事。

 What am I doing?  今の動機
(1)若い人たちへのアピール(今、自分が、何に夢中になっているのか?仕事のこと、趣味など)
(2)若い人たちへのメッセージ(もし、自分がもう少し若かったら、何をしたいか?もし若い医師と一緒に仕事ができるなら、何がやりたいのか?)

(1) 保健医療推進センターへ移動となり、学生健診、産業医業務を主に行っています。これまで1型糖尿病の研究を続けてきましたが、今年度からは、内臓脂肪という新たなテーマで研究をしていきたいと思います。
(2) 大学に残るつもりが全くなかったのにも関わらず、大学に残ることになり、人生はどうなるかわからないものだと思っています。ただ、どのように転ぼうが、出来るだけ色々な経験をして自分の糧にして欲しいと思います。

 CV  略 歴

 主な学歴・職歴
平成12年 長崎大学病院第一内科 研修医
平成13年 長崎市立市民病院 研修医
平成14年 長崎労災病院 内科
平成15年 長崎大学病院 内分泌代謝内科 医員
平成17年 コロラド大学バーバラデービスセンター留学
平成20年 佐世保学園 医務課長
平成24年 長崎大学病院 内分泌代謝内科 助教
平成25年 長崎大学病院 保健医療推進センター 助教

 代表論文
  1. Genetic deletion of granzyme B does not confer resistance to the development of spontaneous diabetes in non-obese diabetic mice.
    Kobayashi M, Kaneko-Koike C, Abiru N, Uchida T, Akazawa S, Nakamura K, Kuriya G, Satoh T, Ida H, Kawasaki E, Yamasaki H, Nagayama Y, Sasaki H, Kawakami A. Clin Exp Immunol. 2013 Sep;173(3):411-8.
  2. Double deficiency in IL-17 and IFN-γ signalling significantly suppresses the development of diabetes in the NOD mouse.
    Kuriya G, Uchida T, Akazawa S, Kobayashi M, Nakamura K, Satoh T, Horie I, Kawasaki E, Yamasaki H, Yu L, Iwakura Y, Sasaki H, Nagayama Y, Kawakami A, Abiru N. Diabetologia. 2013 Aug;56(8):1773-80.
  3. CHOP deletion does not impact the development of diabetes but suppresses the early production of insulin autoantibody in the NOD mouse.
    Satoh T, Abiru N, Kobayashi M, Zhou H, Nakamura K, Kuriya G, Nakamura H, Nagayama Y, Kawasaki E, Yamasaki H, Yu L, Eisenbarth GS, Araki E, Mori M, Oyadomari S, Eguchi K. Apoptosis. 2011 Apr;16(4):438-48.
  4. Maternal dietary n-6/n-3 fatty acid ratio affects type 1 diabetes development in the offspring of NOD mice.                                                   
    Kagohashi Y, Abiru N, Kobayashi M, Hashimoto M, Shido O, Otani H. Congenit Anom (Kyoto). 2010 Sep 15.
  5. Analysis of T cell receptor beta chains that combine with dominant conserved TRAV5D-4*04 anti-insulin B:9-23 alpha chains.
    Zhang L, Jasinski JM, Kobayashi M, Davenport B, Johnson K, Davidson H, Nakayama M, Haskins K, Eisenbarth GS. J Autoimmun. 2009 Aug;33(1):42-9.
  6. Conserved T cell receptor alpha-chain induces insulin autoantibodies.
    Kobayashi M, Jasinski J, Liu E, Li M, Miao D, Zhang L, Yu L, Nakayama M, Eisenbarth GS. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Jul 22;105(29):10090-4.
  7. Combined insulin B:9-23 self-peptide and polyinosinic-polycytidylic acid accelerate insulitis but inhibit development of diabetes by increasing the proportion of CD4+Foxp3+ regulatory T cells in the islets in non-obese diabetic mice.
    Fukushima K, Abiru N, Nagayama Y, Kobayashi M, Satoh T, Nakahara M, Kawasaki E, Yamasaki H, Ueha S, Matsushima K, Liu E, Eguchi K. Biochem Biophys Res Commun. 2008 Mar 21;367(4):719-24.
  8. Deleting islet autoimmunity.
    Liu E, Li M, Jasinski J, Kobayashi M, Gianani R, Nakayama M, Eisenbarth GS. Cell Biochem Biophys. 2007;48(2-3):177-82.
  9. Altered B:9-23 insulin, when administered intranasally with cholera toxin adjuvant, suppresses the expression of insulin autoantibodies and prevents diabetes.
    Kobayashi M, Abiru N, Arakawa T, Fukushima K, Zhou H, Kawasaki E, Yamasaki H, Liu E, Miao D, Wong FS, Eisenbarth GS, Eguchi K. J Immunol. 2007 Aug 15;179(4):2082-8.
  10. Priming and effector dependence on insulin B:9-23 peptide in NOD islet autoimmunity.
    Nakayama M, Beilke JN, Jasinski JM, Kobayashi M, Miao D, Li M, Coulombe MG, Liu E, Elliott JF, Gill RG, Eisenbarth GS. J Clin Invest. 2007 Jul;117(7):1835-43.
  11. Maternal factors in a model of type 1 diabetes differentially affect the development of insulitis and overt diabetes in offspring.
    Kagohashi Y, Udagawa J, Abiru N, Kobayashi M, Moriyama K, Otani H. Diabetes. 2005 Jul;54(7):2026-31.



 
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